爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)参与了多发性硬化症(MS)的发病，也可能参与了MS的永久化。在EBV可能起作用的几个机制中有转录组改变，包括抗原加工的改变和病毒和自身抗原的优先呈递。
2026年1月13日，中国科学技术大学王剑、瑞士苏黎世大学Roland Martin共同通讯在Cell在线发表题为“EBV infection and HLA-DR15 jointly drive multiple sclerosis by myelin peptide presentation”的研究论文。该研究通过免疫多肽谱分析和自身反应性CD4+ T细胞功能鉴定，揭示了爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）感染与人类白细胞抗原HLA-DR15协同作用，通过呈递髓鞘自身抗原多肽并激活自身反应性CD4+ T细胞，共同驱动多发性硬化症（MS）发生的新机制。
在此，研究人员报道EBV对感染B细胞的MS相关人类白细胞抗原(HLA)-DR15分子上的转录组和免疫肽组进行重编程。研究发现相同的髓鞘碱性蛋白(MBP)肽存在于EBV感染的B细胞和MS脑组织中，但不存在于原代B细胞和胸腺组织中。HLA-DR15+ MS患者的外周记忆和脑脊液(CSF)来源的CD4+ T细胞对MBP肽、MBP(78–90)和/或MBP(83–90)有反应，用这些肽培养的T细胞克隆识别MS脑组织中以氨基酸MBP90结尾的所有MBP肽。该研究为环境和遗传风险因素，EBV感染和HLA-DR15单体型如何共同导致MS提供了一个新的机制联系。
中国科学技术大学免疫应答与免疫治疗全国重点实验室王剑教授为文章第一作者及共同通讯作者，苏黎世大学Roland Martin教授为文章共同通讯作者。免疫应答与免疫治疗全国重点实验室，合肥综合性国家科学中心大健康研究院李凤琦研究员、金林林特任副研究员和张宏霞博士后，中国科学技术大学附属第一医院神经内科徐文副主任以及安徽医科大学第一附属医院李婷婷博士共同参与了本项研究。该研究受到国自然基金委、科技部、中国科学院以及合肥综合性国家科学中心大健康研究院等项目资助。
原文链接：
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)01495-3
来源|艾思科蓝
